Pmus is de druk die de inspiratoire ademhalingsspieren genereren om een ademteug tot stand te brengen. Bij een spontaan ademende of gedeeltelijk ondersteund beademde patiënt laat Pmus zien hoeveel druk de patiënt zelf levert, naast de ondersteuning van de beademingsmachine.

Het meten of schatten van Pmus kan helpen om te beoordelen of een patiënt te weinig, voldoende of juist excessief veel ademarbeid verricht. Zowel een vrijwel afwezige als een zeer hoge inspiratoire spieractiviteit kan nadelige gevolgen hebben. Te weinig activiteit kan bijdragen aan diafragma-atrofie, terwijl een langdurig hoge inspiratoire inspanning kan leiden tot spiervermoeidheid, patiënt-beademingsasynchronie en mogelijk patiëntzelfgeïnduceerde longschade.

Pmus moet niet worden verward met P0.1, ook geschreven als P0,1. P0.1 is een korte occlusiemeting die vooral informatie geeft over de vroege respiratoire drive. Pmus beschrijft daarentegen hoeveel mechanische druk de ademhalingsspieren daadwerkelijk gedurende de inspiratie ontwikkelen. De twee metingen zijn daarom aan elkaar gerelateerd, maar niet onderling uitwisselbaar.

Wat betekent Pmus?

De afkorting Pmus staat voor muscle pressure of respiratoire spierdruk. Tijdens een spontane inspiratie trekken het diafragma en de overige inspiratoire spieren samen. Hierdoor daalt de pleuradruk en ontstaat er een drukverschil waardoor lucht naar de longen stroomt.

Pmus vertegenwoordigt de druk die de ademhalingsspieren moeten genereren om:

• de elastische terugveerkracht van de longen te overwinnen;
• de thoraxwand uit te zetten;
• weerstand in luchtwegen, tube en beademingscircuit te overwinnen;
• eventueel aanwezige intrinsieke PEEP te overwinnen;
• het gewenste teugvolume te realiseren.

Pmus wordt uitgedrukt in cmH₂O.

Bij volledig gecontroleerde mechanische beademing en een volledig passieve patiënt is Pmus in principe nul. De beademingsmachine levert dan alle druk die nodig is voor de inspiratie. Tijdens ondersteunde beademing leveren de patiënt en de beademingsmachine samen de druk waarmee het teugvolume wordt gevormd.

Welke ademhalingsspieren genereren Pmus?

Het diafragma is de belangrijkste inspiratoire ademhalingsspier. Bij rustige spontane ademhaling levert het diafragma meestal het grootste deel van de benodigde inspiratoire kracht.

Bij een verhoogde ademarbeid worden daarnaast hulpademhalingsspieren geactiveerd, zoals:

• de mm. scaleni;
• de m. sternocleidomastoideus;
• de parasternale en uitwendige tussenribspieren;
• de pectorale spieren bij een gefixeerde schoudergordel.

Pmus is daarom geen zuivere maat voor uitsluitend diafragmafunctie. Het is de totale drukbijdrage van alle actieve inspiratoire spieren. Voor een specifiekere beoordeling van het diafragma kunnen transdiafragmatische druk, diafragma-echografie of de elektrische activiteit van het diafragma worden gebruikt.

Hoe ontstaat een ademteug tijdens ondersteunde beademing?

Bij pressure support ventilation wordt een ademteug gedeeltelijk door de patiënt en gedeeltelijk door de beademingsmachine gegenereerd.

De patiënt start de inspiratie door Pmus op te bouwen. De beademingsmachine detecteert deze inspiratoire poging via een druk- of flowtrigger en levert vervolgens de ingestelde drukondersteuning.

Vereenvoudigd kan worden gesteld:

Totale inspiratoire druk = druk van de beademingsmachine + Pmus van de patiënt

Het uiteindelijke teugvolume wordt vervolgens mede bepaald door:

• Pmus;
• de ingestelde pressure support;
• PEEP;
• compliantie van longen en thoraxwand;
• luchtwegweerstand;
• inspiratoire tijd;
• de snelheid waarmee de ondersteuning wordt opgebouwd;
• de synchronie tussen patiënt en beademingsmachine.

Twee patiënten met dezelfde ingestelde pressure support kunnen daardoor een sterk verschillende Pmus hebben. De ene patiënt kan bijna passief zijn, terwijl de andere ondanks dezelfde ondersteuning een grote inspiratoire spierdruk ontwikkelt. Alleen naar het ingestelde pressure-supportniveau kijken is daarom onvoldoende om de werkelijke ademarbeid te beoordelen.

Pmus in de bewegingsvergelijking

De drukverdeling tijdens mechanische beademing kan worden beschreven met de bewegingsvergelijking van het respiratoire systeem:

Paw + Pmus = elastische druk + resistieve druk + totale PEEP

Hierbij staat:

• Paw voor de luchtwegdruk die door de beademingsmachine wordt geleverd;
• Pmus voor de druk die door de ademhalingsspieren wordt gegenereerd;
• elastische druk voor de druk die nodig is om longen en thoraxwand uit te zetten;
• resistieve druk voor de druk die nodig is om flow door de luchtwegen te veroorzaken;
• totale PEEP voor ingestelde PEEP plus eventueel aanwezige auto-PEEP.

Bij een passieve patiënt is Pmus nul. Bij een spontaan ademende patiënt kan een aanzienlijke Pmus aanwezig zijn, ook wanneer de gemeten luchtwegdruk relatief laag is.

Dit is klinisch belangrijk: een lage luchtwegdruk betekent bij een actief ademende patiënt niet automatisch dat de longbelasting laag is. Een krachtige daling van de pleuradruk kan de transpulmonale druk sterk verhogen.

Waarom is het meten van Pmus belangrijk?

Monitoring van Pmus kan helpen om de balans te vinden tussen longprotectieve en diafragmaprotectieve beademing.

Het doel is doorgaans niet om iedere spontane ademactiviteit volledig te onderdrukken. Een fysiologische hoeveelheid spieractiviteit kan bijdragen aan behoud van diafragmafunctie. Tegelijkertijd moet excessieve inspanning worden voorkomen, vooral wanneer deze leidt tot grote teugvolumes, hoge transpulmonale druk of ernstige dyspneu.

Pmus kan onder andere worden gebruikt voor:

• het herkennen van overondersteuning;
• het herkennen van onderondersteuning;
• titratie van pressure support;
• beoordeling van patiënt-beademingssynchronie;
• monitoring tijdens het ontwennen van de beademing;
• beoordeling van diafragmabelasting;
• herkenning van excessieve inspiratoire inspanning;
• inschatting van mogelijke longstress tijdens spontane ademhaling.

Recente reviews benadrukken dat geen enkele afzonderlijke parameter de volledige interactie tussen drive, spierinspanning en longbelasting beschrijft. Pmus moet daarom worden gecombineerd met onder andere ademfrequentie, teugvolume, P0.1, bloedgaswaarden en de druk- en flowcurves van de beademingsmachine.

Wat betekent een lage Pmus?

Een lage Pmus betekent dat de inspiratoire spieren weinig druk genereren. Dit kan fysiologisch passend zijn, maar kan ook wijzen op een probleem.

Mogelijke oorzaken zijn:

• hoge pressure support;
• diepe sedatie;
• opioïden;
• neuromusculaire blokkade;
• hypocapnie;
• metabole alkalose;
• neurologische onderdrukking;
• diafragmazwakte;
• critical-illness-polyneuropathie of -myopathie.

Een langdurig vrijwel afwezige inspiratoire spieractiviteit kan bijdragen aan atrofie en functieverlies van het diafragma. In onderzoek bij langdurig volledig beademde patiënten werden al binnen relatief korte tijd duidelijke tekenen van diafragma-atrofie gevonden.

Een lage Pmus betekent echter niet automatisch dat de patiënt te veel ondersteuning krijgt. Bij ernstige spierzwakte kan de respiratoire drive hoog zijn terwijl de ademhalingsspieren onvoldoende kracht kunnen ontwikkelen. In deze situatie kan een lage Pmus samengaan met klinische tekenen van dreigende uitputting.

Wat betekent een hoge Pmus?

Een hoge Pmus betekent dat de patiënt krachtige inspiratoire spieractiviteit vertoont.

Mogelijke oorzaken zijn:

• onvoldoende beademingsondersteuning;
• hypoxemie;
• hypercapnie;
• metabole acidose;
• koorts;
• pijn;
• angst of agitatie;
• verhoogd metabolisme;
• bronchusobstructie;
• sputumretentie;
• een geknikte of te nauwe tube;
• lage longcompliantie;
• lage thoraxwandcompliantie;
• auto-PEEP;
• onvoldoende inspiratoire flow;
• patiënt-beademingsasynchronie.

Een hoge Pmus kan betekenen dat een patiënt veel mechanisch werk moet verrichten. Wanneer deze belasting langdurig aanhoudt, bestaat risico op diafragmavermoeidheid of diafragmaschade.

Bij ernstige longschade kan een krachtige inspiratoire inspanning bovendien leiden tot een sterke daling van de pleuradruk en een hoge dynamische transpulmonale druk. Hierdoor kan de long worden blootgesteld aan grote regionale drukverschillen en lokale overrekking.

Pmus en patient self-inflicted lung injury

Bij een krachtige spontane inspiratie daalt de pleuradruk. Daardoor neemt het drukverschil tussen de alveoli en de pleurale ruimte toe. Dit wordt de transpulmonale druk genoemd.

Een hoge Pmus kan bijdragen aan:

• grote transpulmonale drukschommelingen;
• grote teugvolumes;
• regionale overdistensie;
• pendelluft;
• herhaald openen en sluiten van instabiele longdelen;
• stijging van de transvasculaire druk;
• verergering van longoedeem.

Deze mogelijke vorm van longschade wordt patient self-inflicted lung injury, afgekort P-SILI, genoemd.

P-SILI is een fysiologisch aannemelijk en experimenteel ondersteund concept, maar een hoge Pmus bewijst op zichzelf niet dat longschade ontstaat. De totale longbelasting wordt mede bepaald door de ernst en verdeling van de longschade, PEEP, compliantie, teugvolume, lichaamshouding en duur van de inspanning.

Hoe wordt Pmus gemeten?

De meest directe klinische methode om Pmus te bepalen is meting van de oesofagusdruk. Daarnaast bestaan minder invasieve methoden waarmee Pmus of inspiratoire inspanning kan worden geschat.

Oesofagusdrukmeting

Bij oesofagusmanometrie wordt een dunne katheter met een ballon in de slokdarm geplaatst. De gemeten oesofagusdruk, Pes, wordt gebruikt als benadering van de pleuradruk.

Tijdens een spontane inspiratie daalt de oesofagusdruk. Deze drukdaling, ΔPes, geeft informatie over de inspiratoire spierinspanning.

Pmus kan worden beschreven als:

Pmus = Pcw − Ppl

Hierbij is:

• Pcw de druk die nodig is om de thoraxwand uit te zetten;
• Ppl de pleuradruk.

Omdat de pleuradruk niet rechtstreeks aan het bed kan worden gemeten, wordt de oesofagusdruk gebruikt als benadering:

ΔPmus ≈ ΔPcw − ΔPes

Pmus is dus niet exact hetzelfde als de oesofagusdrukdaling. Een deel van de gegenereerde spierdruk wordt gebruikt om de thoraxwand uit te zetten. Voor een nauwkeurigere berekening moet daarom rekening worden gehouden met de elastantie van de thoraxwand.

Transdiafragmatische druk

Wanneer naast de oesofagusdruk ook de maagdruk wordt gemeten, kan de transdiafragmatische druk worden berekend:

Pdi = Pga − Pes

Hierbij staat:

• Pdi voor transdiafragmatische druk;
• Pga voor maagdruk;
• Pes voor oesofagusdruk.

Pdi geeft specifieker informatie over de druk die door het diafragma wordt ontwikkeld. Pmus beschrijft de totale bijdrage van alle inspiratoire spieren.

Pmus schatten zonder slokdarmballon

Oesofagusmanometrie levert uitgebreide fysiologische informatie, maar is invasief en vereist ervaring met plaatsing, kalibratie en interpretatie. Daarom zijn verschillende beademingsmanoeuvres ontwikkeld waarmee de inspiratoire inspanning zonder oesofagusballon kan worden geschat.

Expiratoire occlusiedruk: Pocc

Bij een expiratoire occlusie wordt de luchtweg kort afgesloten terwijl de patiënt probeert in te ademen. Omdat er geen luchtstroom en nauwelijks volumeverandering mogelijk is, veroorzaakt de inspiratoire spieractiviteit een negatieve drukdaling aan de luchtweg.

Deze maximale drukdaling wordt Pocc genoemd.

Een veelgebruikte benadering is:

Pmus ≈ 0,75 × de absolute Pocc

Deze omrekenfactor is een populatiegemiddelde en hoeft bij een individuele patiënt niet exact te kloppen. Pocc is daarom vooral een praktische schatting en geen perfecte vervanging van oesofagusmanometrie.

Pocc moet niet worden verward met P0.1. Pocc beoordeelt een groter deel van de inspiratoire poging, terwijl P0.1 uitsluitend de drukontwikkeling in de eerste 100 milliseconden meet. Reviews uit 2025 beschrijven Pocc als een betere screeningsparameter voor hoge inspiratoire inspanning dan P0.1.

Pressure muscle index

De pressure muscle index, afgekort PMI, kan tijdens pressure support worden bepaald met een end-inspiratoire occlusie.

Tijdens de occlusie stopt de flow en kan de luchtwegdruk stijgen naar een plateau wanneer de patiënt zijn inspiratoire spieren ontspant. Het drukverschil geeft een indruk van de bijdrage die de patiënt tijdens de ademteug zelf leverde.

PMI is niet-invasief, maar de meting vereist een betrouwbare occlusie en een voldoende stabiel plateau. Dit is bij onrustige, sterk ademende of asynchrone patiënten niet altijd mogelijk.

Wat is P0.1?

P0.1 is de drukdaling die een patiënt ontwikkelt in de eerste 100 milliseconden van een inspiratoire poging tegen een kortdurend afgesloten luchtweg.

De meting wordt ook geschreven als:

• P0.1;
• P0,1;
• P100;
• airway occlusion pressure at 100 milliseconds.

P0.1 wordt voornamelijk gebruikt als een indirecte maat voor de vroege respiratoire drive. De meting kijkt naar hoe krachtig het ademhalingssysteem aan het begin van de inspiratie wordt geactiveerd.

Tijdens de eerste 100 milliseconden is er vrijwel geen volumeverplaatsing. Daardoor wordt de waarde relatief weinig beïnvloed door veranderingen in teugvolume of bewuste aanpassing van het ademhalingspatroon.

P0.1 is echter geen directe meting van elektrische activiteit in de hersenstam. De waarde wordt ook beïnvloed door de koppeling tussen neurale aansturing en spierkracht. Bij ernstige spierzwakte kan de neurale drive hoog zijn terwijl de gemeten P0.1 lager uitvalt.

Hoe wordt P0.1 gemeten?

De beademingsmachine sluit aan het begin van een spontane inspiratoire poging de luchtweg kort af. Vervolgens wordt gemeten hoeveel de luchtwegdruk in de eerste 0,1 seconde onder het uitgangsniveau daalt.

Een voorbeeld:

• uitgangsdruk: 8 cmH₂O PEEP;
• luchtwegdruk na 100 milliseconden: 5 cmH₂O;
• P0.1: 3 cmH₂O.

Sommige apparaten tonen P0.1 als een negatieve waarde, bijvoorbeeld −3 cmH₂O. Andere apparaten tonen alleen de absolute drukdaling als positieve waarde.

De meetmethode en algoritmen verschillen tussen beademingsmachines. Apparaten die P0.1 schatten zonder een echte occlusie kunnen de referentiewaarde onderschatten. Trends binnen dezelfde patiënt en op hetzelfde apparaat zijn daarom vaak informatiever dan losse vergelijkingen tussen verschillende machines.

Wat is het verschil tussen Pmus en P0.1?

Hoewel Pmus en P0.1 beide iets zeggen over spontane ademactiviteit, beantwoorden ze een andere klinische vraag.

KenmerkPmusP0.1Volledige naamInspiratoire spierdrukLuchtwegocclusiedruk na 100 millisecondenWat wordt beoordeeld?Mechanische druk die de inspiratoire spieren ontwikkelenVroege drukrespons als afgeleide van respiratoire driveMeetperiodeEen groter deel of de gehele inspiratieAlleen de eerste 100 millisecondenReferentiemethodeOesofagusdruk plus thoraxwandmechanicaDrukdaling aan de luchtweg tijdens korte occlusieEenheidcmH₂OcmH₂OBelangrijkste toepassingKwantificeren van totale inspiratoire inspanningScreenen op lage of hoge respiratoire driveInvloed van spierzwaktePmus kan laag zijn door onvoldoende spierkrachtP0.1 kan drive onderschatten wanneer neuromusculaire koppeling is verstoordBeschikbaarheidVereist meestal aanvullende meting of manoeuvreVaak beschikbaar op de beademingsmachineBelangrijkste beperkingTechnisch complexerGeen betrouwbare vervanging voor volledige inspanningsmeting

Het verschil kan worden samengevat als:

P0.1 vertelt vooral hoe krachtig de ademteug wordt gestart. Pmus vertelt hoeveel druk de ademhalingsspieren tijdens de ademteug daadwerkelijk leveren.

Respiratoire drive, P0.1 en Pmus

De fysiologische keten kan vereenvoudigd als volgt worden weergegeven:

Respiratoire drive → zenuwactivatie → spiercontractie → Pmus → flow en teugvolume

P0.1 wordt vroeg in deze keten gemeten. Het is een afgeleide van de initiële neurale ademprikkel en de vroege spierrespons.

Pmus bevindt zich verder in de keten. Het beschrijft het mechanische resultaat van de spiercontractie.

De relatie tussen P0.1 en Pmus wordt onder andere beïnvloed door:

• spierkracht;
• diafragmafunctie;
• longvolume;
• luchtwegweerstand;
• thoraxwandmechanica;
• auto-PEEP;
• sedatie;
• opioïden;
• patiënt-beademingssynchronie;
• duur van de inspiratoire inspanning.

Een hoge P0.1 gaat daardoor niet altijd samen met een hoge Pmus. Een lage P0.1 sluit een hoge totale inspiratoire inspanning evenmin volledig uit. In een vergelijking uit 2025 bleek P0.1 onvoldoende betrouwbaar om oesofagusdruk-afgeleide maten van de totale ademarbeid te vervangen.

Hoge P0.1 en lage Pmus

Een relatief hoge P0.1 met een lage Pmus kan passen bij een sterke respiratoire drive in combinatie met onvoldoende spiercapaciteit.

Mogelijke verklaringen zijn:

• diafragmazwakte;
• critical-illness-myopathie;
• neuromusculaire aandoeningen;
• vermoeidheid van de ademhalingsspieren;
• verstoorde neuromusculaire koppeling.

De hersenstam stuurt dan een sterke ademprikkel uit, maar de spieren kunnen gedurende de volledige inspiratie onvoldoende druk blijven ontwikkelen.

Lage P0.1 en hoge Pmus

Een lage of matige P0.1 sluit niet uit dat de patiënt later tijdens de inspiratie alsnog een hoge Pmus opbouwt.

P0.1 meet immers alleen de eerste 100 milliseconden. Een patiënt kan:

• relatief rustig starten;
• de inspanning later in de inspiratie sterk vergroten;
• een langdurige inspiratie aanhouden;
• veel druk gebruiken om auto-PEEP of luchtwegweerstand te overwinnen.

Daarom kan P0.1 een hoge totale spierbelasting missen. De druk- en flowcurves, Pocc, PMI of oesofagusdruk kunnen dan aanvullende informatie geven.

Welke P0.1-waarden zijn normaal?

Er bestaat geen absolute P0.1-doelwaarde die voor iedere IC-patiënt geldt. In studies en klinische reviews worden vaak globaal de volgende zones gebruikt:

• lager dan ongeveer 1 cmH₂O: mogelijk lage respiratoire drive;
• ongeveer 1,5–3,5 cmH₂O: intermediaire respiratoire drive;
• hoger dan ongeveer 3,5–4 cmH₂O: mogelijk hoge respiratoire drive.

Deze waarden zijn screeningsgrenzen en geen op zichzelf staande behandelgrenzen. De betekenis hangt af van de gebruikte beademingsmachine, spierkracht, sedatie, bloedgaswaarden en klinische context.

In een cohortonderzoek was een P0.1 boven 3,5 cmH₂O geassocieerd met een hogere mortaliteit dan waarden tussen 1,5 en 3,5 cmH₂O. Dit bewijst niet dat de hoge P0.1 zelf de oorzaak was; de waarde kan ook een marker zijn voor ernstigere ziekte of persisterend hoge respiratoire drive.

Welke Pmus-waarde is wenselijk?

Er bestaat evenmin een universele normale of optimale Pmus.

In fysiologische modellen wordt een Pmus van ongeveer 5–10 cmH₂O regelmatig beschreven als een gematigde inspiratoire inspanning. Hogere of lagere waarden kunnen echter passend zijn, afhankelijk van de situatie.

Bij de interpretatie moet rekening worden gehouden met:

• ernst van de longschade;
• compliantie van long en thoraxwand;
• spierkracht;
• teugvolume;
• ademfrequentie;
• fase van ontwennen;
• duur van de inspanning;
• aanwezigheid van auto-PEEP;
• mate van pressure support;
• transpulmonale druk.

Waarden moeten vooral als trend worden beoordeeld. Een stijgende Pmus bij gelijkblijvende ondersteuning kan bijvoorbeeld wijzen op verslechterende longmechanica, toenemende drive, pijn, obstructie of vermoeidheid.

Pmus en auto-PEEP

Bij auto-PEEP blijft aan het einde van de expiratie positieve druk in de alveoli aanwezig. Voordat de patiënt inspiratoire flow kan veroorzaken, moeten de ademhalingsspieren eerst deze intrinsieke druk overwinnen.

Een deel van de Pmus wordt dan gebruikt zonder dat direct flow of teugvolume ontstaat. Dit wordt een inspiratoire drempelbelasting genoemd.

Mogelijke gevolgen zijn:

• ineffectieve triggerpogingen;
• verhoogde ademarbeid;
• triggervertraging;
• patiënt-beademingsasynchronie;
• diafragmavermoeidheid.

Dit komt vooral voor bij COPD, ernstig astma, hoge ademfrequenties en onvoldoende expiratoire tijd.

Een hoge Pmus bij een patiënt met luchtwegobstructie moet daarom niet automatisch worden behandeld door alleen de pressure support te verhogen. Eerst moeten expiratoire flow, auto-PEEP, luchtwegweerstand en expiratoire tijd worden beoordeeld.

Pmus en patiënt-beademingsasynchronie

Patiënt-beademingsasynchronie kan de inspiratoire spierbelasting sterk verhogen.

Voorbeelden zijn:

• ineffectieve triggering;
• delayed triggering;
• flow starvation;
• premature cycling;
• delayed cycling;
• dubbele triggering.

Bij flow starvation levert de beademingsmachine minder of langzamer flow dan de patiënt vraagt. De patiënt compenseert dit door meer Pmus te genereren.

Bij premature cycling stopt de ondersteuning voordat de neurale inspiratie van de patiënt is beëindigd. De patiënt blijft dan inspiratoire druk ontwikkelen terwijl de beademingsmachine al naar expiratie is overgegaan.

Pmus- of oesofagusdrukcurves kunnen deze asynchronieën vaak duidelijker zichtbaar maken dan de luchtwegdrukcurve alleen.

Hoe moet een hoge Pmus worden behandeld?

Een hoge Pmus is een fysiologisch signaal en geen zelfstandige diagnose. De behandeling moet op de oorzaak worden gericht.

Mogelijke interventies zijn:

• verbeteren van oxygenatie;
• corrigeren van hypercapnie of metabole acidose waar mogelijk;
• behandelen van pijn, angst, koorts of agitatie;
• bronchodilatatie bij obstructie;
• verwijderen van sputum of een tube-obstructie;
• verlengen van de expiratoire tijd bij auto-PEEP;
• optimaliseren van triggergevoeligheid;
• aanpassen van rise time of inspiratoire flow;
• aanpassen van het cyclingcriterium;
• verhogen van pressure support bij daadwerkelijke onderondersteuning;
• optimaliseren van PEEP;
• veranderen van lichaamshouding;
• bij ernstige longschade tijdelijk verminderen van spontane inspanning.

Meer pressure support is niet altijd de juiste oplossing. Wanneer de hoge Pmus wordt veroorzaakt door pijn, acidose, auto-PEEP of asynchronie, moet vooral die oorzaak worden behandeld.

Hoe moet een lage Pmus worden behandeld?

Bij een lage Pmus moet onderscheid worden gemaakt tussen:

1. lage respiratoire drive;
2. overmatige ondersteuning;
3. ernstige inspiratoire spierzwakte.

Mogelijke maatregelen zijn:

• pressure support voorzichtig verlagen;
• sedatie verminderen wanneer dit veilig is;
• excessieve hypocapnie voorkomen;
• opioïden en andere ademhalingsonderdrukkende medicatie evalueren;
• diafragmafunctie beoordelen;
• P0.1 naast Pmus beoordelen;
• diafragma-echografie uitvoeren;
• spierkracht en neurologische functie beoordelen.

Bij spierzwakte kan het abrupt verlagen van de ondersteuning juist leiden tot snelle uitputting. Pmus moet daarom altijd in combinatie met drive, spiercapaciteit en klinische tolerantie worden geïnterpreteerd.

Praktische beoordeling aan het bed

Voor een betrouwbare beoordeling van inspiratoire inspanning kunnen de volgende gegevens gecombineerd worden:

Respiratoire drive

• P0.1;
• ademfrequentie;
• tekenen van dyspneu;
• elektrische activiteit van het diafragma indien beschikbaar.

Inspiratoire inspanning

• Pmus;
• oesofagusdrukdaling;
• Pocc;
• pressure muscle index;
• gebruik van hulpademhalingsspieren.

Longbelasting

• teugvolume;
• dynamische transpulmonale druk;
• luchtwegdruk;
• compliantie;
• PEEP;
• regionale ventilatie indien beschikbaar.

Klinische respons

• comfort;
• bloedgaswaarden;
• zuurstofsaturatie;
• hartfrequentie;
• bloeddruk;
• transpireren;
• bewustzijn;
• patiënt-beademingssynchronie.

Geen enkele meting moet geïsoleerd worden gebruikt. De sterkste beoordeling ontstaat wanneer meerdere parameters hetzelfde fysiologische beeld laten zien.

Veelgestelde vragen over Pmus en P0.1

Waar staat Pmus voor?

Pmus staat voor muscle pressure. Het is de druk die de inspiratoire ademhalingsspieren genereren om een ademteug tot stand te brengen.

Is Pmus hetzelfde als ademarbeid?

Nee. Pmus is een druk. Ademarbeid is het product van druk en volumeverplaatsing. Een patiënt kan een hoge Pmus gedurende een klein volume ontwikkelen of een lagere Pmus gedurende een groot volume. Voor volledige beoordeling van de arbeid moeten druk, volume en tijd worden meegenomen.

Is Pmus hetzelfde als oesofagusdruk?

Nee. Oesofagusdruk is een gemeten druk die als benadering voor pleuradruk wordt gebruikt. Pmus wordt berekend of geschat uit oesofagusdruk en de druk die nodig is om de thoraxwand uit te zetten.

Is Pmus hetzelfde als P0.1?

Nee. P0.1 beoordeelt de drukontwikkeling in de eerste 100 milliseconden en wordt vooral gebruikt als maat voor respiratoire drive. Pmus beschrijft de totale druk die de ademhalingsspieren tijdens de inspiratie genereren.

Kan P0.1 worden gebruikt om Pmus te berekenen?

Niet betrouwbaar bij iedere patiënt. P0.1 kan helpen om hoge of lage drive te screenen, maar vervangt geen volledige Pmus- of oesofagusdrukmeting.

Wat is het verschil tussen P0.1 en Pocc?

P0.1 meet alleen de drukdaling in de eerste 100 milliseconden van een occlusie. Pocc meet de grotere drukdaling tijdens een langere inspiratoire poging tegen een afgesloten luchtweg en wordt gebruikt om de totale inspiratoire inspanning te schatten.

Kan Pmus zonder slokdarmballon worden gemeten?

Pmus kan zonder slokdarmballon worden geschat met Pocc, PMI en mogelijk nieuwe continue monitoringstechnieken. Oesofagusmanometrie blijft de klinische referentiemethode voor kwantificering van inspiratoire inspanning.

Is een hoge Pmus altijd schadelijk?

Nee. Een tijdelijke hogere inspanning kan fysiologisch passend zijn. Een langdurig excessieve Pmus kan echter wijzen op onderondersteuning, hoge respiratoire drive of mechanische belasting en kan bijdragen aan spiervermoeidheid en longstress.

Is een lage Pmus altijd gunstig?

Nee. Een lage Pmus kan passen bij goede ondersteuning, maar ook bij overondersteuning, sedatie, lage drive of ernstige spierzwakte.

Conclusie

Pmus is de druk die de inspiratoire ademhalingsspieren genereren tijdens spontane of ondersteunde mechanische beademing. De waarde geeft belangrijke informatie over de mechanische bijdrage van de patiënt en kan helpen bij het herkennen van onderondersteuning, overondersteuning, asynchronie en excessieve ademarbeid.

De referentiemethode voor het bepalen van Pmus is oesofagusmanometrie, waarbij ook rekening wordt gehouden met de elastische eigenschappen van de thoraxwand. Minder invasieve methoden zoals Pocc en PMI kunnen worden gebruikt om de inspiratoire inspanning te schatten.

Pmus moet duidelijk worden onderscheiden van P0.1. P0.1 meet de drukontwikkeling in de eerste 100 milliseconden en geeft vooral informatie over de vroege respiratoire drive. Pmus beschrijft hoeveel druk de ademhalingsspieren daadwerkelijk gedurende de inspiratie leveren.

P0.1 en Pmus zijn daarom complementair. Samen met ademfrequentie, teugvolume, bloedgaswaarden, beademingscurves en klinische observatie kunnen ze bijdragen aan patiëntspecifieke long- en diafragmaprotectieve beademing.

Medische disclaimer: deze tekst is bedoeld voor educatie van zorgprofessionals. De informatie vervangt geen lokaal beademingsprotocol, patiëntspecifieke beoordeling of besluitvorming door een bevoegd behandelteam.

Bronnen